El investigador Diego Clemente, del Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo, considera que la asociación del virus de Epstein-Barr con la esclerosis múltiple podría abrir una puerta hacia la prevención en población de riesgo.

El biólogo precisa que estar infectado con el virus Epstein-Barr no es un factor determinante, pero sí necesario o precipitante, para desarrollar esta enfermedad crónica autoinmune.
Esta asociación entre el virus y la esclerosis múltiple es lo que ha probado de forma más contundente una investigación desarrollada por la Escuela de Salud Pública T.H Chan de la Universidad de Harvard en un macroestudio que contó, en origen, con diez millones de soldados estadounidenses de los que 955 fueron diagnosticados con esta enfermedad inflamatoria del sistema nervioso central.
Clemente precisa que esta investigación demuestra “una fuerte asociación” del virus con la enfermedad, pero no exactamente causalidad, ya que el origen de la esclerosis múltiple se debe también a factores genéticos que predisponen y a factores ambientales que influyen, como el déficit de vitamina D, el tabaquismo o la obesidad.
Lo cierto es que el 95% de la población se contagia con este virus (la enfermedad del beso es una de su consecuencias) pero solo unos pocos desarrollan esclerosis múltiple, por lo que no es un factor determinante. En España se diagnostican cada año unos 2.000 casos, la mayoría en mujeres.
“Lo más interesante de este estudio es que si esa asociación es tan fuerte” se abre una vía para la prevención en personas con claros factores de riesgo, apunta el director del Laboratorio de Neuroinmuno-Reparación del Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo.
Se trataría de niños o jóvenes que no han desarrollado la enfermedad, que suele aparecer entre los 20 y los 40 años, pero que tienen factores de riesgo como hermanos y padres con esclerosis múltiple (aunque no es una enfermedad hereditaria sí existe mayor probabilidad familiar) o genes mutados determinados que predispongan.
“Si existiese la vacuna contra el virus de Epstein-Barr y se administrara a estas personas de riesgo y no desarrollasen la enfermedad sí estaríamos demostrando que este virus es causa de la enfermedad junto con los otros factores genéticos y ambientales a los que se vean expuestos estas personas”, puntualiza el biólogo.
Respecto a la posibilidad de tratar la enfermedad en curso con antivirales contra este patógeno, Clemente indica que podría ser más efectivo en pacientes recién diagnosticados que en aquellos de larga duración, ya que desde que se produce la infección por el virus hasta que emerge la enfermedad pasa una media de cinco años y es posible que este tiempo juegue en contra, pero es algo que todavía no se conoce.
La relación entre virus de Epstein-Barr y la esclerosis múltiple ha sido objeto de investigación en estudios anteriores pero es esta investigación de Harvard la que demuestra con más rotundidad esta asociación al hacer un seguimiento de hasta 20 años a grupo de reclutas: de los 10 millones originales, 955 desarrollan esclerosis múltiple, a 801 se les hace el seguimiento y solo uno no está contagiado con el virus pero se ve afectado por la enfermedad igual.

SEN precisa que la causa de la esclerosis múltiple es incierta
La Sociedad Española de Neurología (SEN) puntualiza que, a pesar del estudio publicado en “Science”, en el que de nuevo, parece haberse encontrado una posible asociación entre el virus de Epstein-Barr y la esclerosis múltiple, “no está claro por qué la esclerosis múltiple se manifiesta en algunas personas y en otras no”.
Son muchos los estudios realizados para tratar de identificar cuál, o cuáles, son los factores ambientales directamente relacionados con el desarrollo de la enfermedad sin que hasta ahora haya podido establecerse una relación definitivamente consistente con ninguno de ellos, señala en un comunicado.
En la actualidad se desconoce la causa que produce la esclerosis múltiple aunque la mayor parte de los estudios realizados apoyan la existencia de factores ambientales que, actuando sobre individuos genéticamente predispuestos, desencadenan el fenómeno autoinmune a través del cual se desarrollan los procesos inflamatorios y degenerativos en el sistema nervioso central.
La influencia de estos factores ambientales parece crucial durante la niñez, tal como demuestran estudios realizados en poblaciones que migran de áreas de baja frecuencia de la enfermedad a otras de alto riesgo, o a la inversa, pudiendo modificar la susceptibilidad de padecer la enfermedad de modo que las dos primeras décadas de vida parecen fundamentales para el establecimiento del riesgo de padecer esclerosis múltiple.
La enfermedad no sigue un patrón de herencia convencional, asociado a un único gen, sino que se han identificado más de 200 genes que parecen conferir al individuo un mayor riesgo de desarrollarla cuando se expone a los referidos factores ambientales.
Entre estos factores ambientales se han estudiado los niveles de vitamina D, en relación directa con la exposición a la radiación ultravioleta de la luz solar, el hábito tabáquico, el consumo de sal, la obesidad en la adolescencia y la exposición a diferentes agentes infecciosos como el virus de Epstein Barr (VEB).
Durante muchos años se ha propuesto la existencia de agentes infecciosos que aumentarían el riesgo de esclerosis múltiple si se adquiriesen en la adolescencia, pero no si el primer contacto con ellos se produjera durante la infancia.
Apoyando esta hipótesis, “teoría de la higiene”, los hallazgos epidemiológicos indican que la prevalencia de la enfermedad sea baja en los países en desarrollo y tienda a aumentar en las regiones con mayor situación socioeconómica y saneamiento donde se retrasa la edad de estas primoinfecciones.
Curiosamente, el momento de la infección primaria por este virus generalmente se considera como un marcador de higiene infantil y se ha relacionado con un mayor riesgo de desarrollar esclerosis múltiple.
Generalmente adquirida en la primera infancia en los países en desarrollo, la infección primaria por virus de Epsteni-Barr está drásticamente retrasada en áreas desarrolladas, con una seroprevalencia mucho más baja en los jóvenes de manera que, cuando esto ocurre, aumenta significativamente el riesgo de desarrollar mononucleosis infecciosa mientras que en la infancia la infección puede cursar con una clínica muy banal o incluso asintomática.
Si bien varios estudios proporcionan pruebas sólidas de que la mononucleosis infecciosa es un factor de riesgo importante para desarrollar esclerosis múltiple, también es cierto que la altísima prevalencia de seropositividad al VEB en la población general (95%) y la frecuencia relativamente baja de incidencia de esclerosis múltiple plantea un gran desafío para probar la causalidad directa entre el riesgo de desarrollar la enfermedad y la infección viral previa.
Según la SEN, la infección por virus de Epstein-Barr antes de los 15 años podría influir en el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple y esta dependencia de la edad podría deberse a respuestas inmunitarias alteradas tras el contacto con el virus en la adolescencia y la edad adulta temprana, pero el hecho de que una persona haya desarrollado una infección por este virus, no implica que necesariamente vaya a desarrollar esclerosis múltiple ya que, como señalábamos previamente, la enfermedad es multifactorial.
Así pues reiteran que las investigaciones siguen apuntando a una combinación de factores genéticos con otros ambientales y no solamente a un único factor.
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