La cardiología, oncología y enfermedades neurodegenerativas preocupan de forma especial a la sociedad y a los investigadores. Por ello, las Ayudas Fundación BBVA a Equipos de Investigación Científica en Biomedicina en 2015 han ido a parar a cinco equipos que materializarán en tres años sus proyectos para dar un paso más en la lucha contra estas amenazas de la salud
En un proceso de selección competitivo entre 324 presentados y a cargo de comisiones formadas por expertos de cada área, cinco equipos han resultado merecedores de una ayuda de 150.000 euros por grupo.
Con esta financiación, las 35 personas en total podrán seguir buscando nuevas vías de tratamiento para el alzhéimer, párkinson, glioblastoma, falta de oxígeno en las células o la búsqueda del origen de la fibrilación auricular.
Proyecto 1: Conexión entre inmortalización e hipoxia, contribución al cáncer
Amancio Carnero, investigador en el Instituto de Biomedicina de Sevilla, ha estudiado el proceso normal de envejecimiento y muerte de las células, el proceso que se descontrola cuando estas son cancerosas.
El equipo sevillano quiere analizar la hipoxia, es decir, el suministro reducido de oxígeno que es muy común en los tumores sólidos. El objetivo es averiguar -primero en estudios en tejidos y luego en animales de laboratorio- si la hipoxia provoca la inmortalidad celular y, por tanto, contribuye a la aparición y progreso de los tumores.
Carnero no descarta la posibilidad de encontrar en su investigación “biomarcadores genéticos para identificar qué pacientes con ese tipo de enfermedades respiratorias tienen más riesgo de desarrollar un tumor, posibilitando el diagnóstico temprano”, así como aventurar la buena o mala respuesta de un paciente a un tratamiento.
El resto del equipo lo integran Juan José Marín López, José Manuel García Heredia, Sandra Muñoz Galván, Marco Pérez, Blanca Felipe Abrio, Eva María Verdugo Silvianes, Manuel Pedro Jiménez-García y Purificación Estévez García.
Proyecto 2: Neuroprotección en la enfermedad de Parkinson; una potencial terapia basada en la estimulación de la producción de GDNF endógeno
Xavier D’Anglemont de Tassigny, investigador contratado Miguel Servet en el Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBIS/CSIC), Hospital Universitario Virgen del Rocío, dirige este proyecto sobre una nueva estrategia contra la enfermedad de Parkinson, que afecta a un 1% de la población mayor de 60 años.
Acompañado por Daniel Enterría-Morales e Ivette López-López, el director del proyecto propone la estimulación de la proteína GDNF, producida de forma natural en el cerebro y que tiene un efecto estimulante sobre la supervivencia de las neuronas dopaminérgicas, cuya muerte causa esta enfermedad.
Aunque hasta ahora el obstáculo de esta proteína era cruzar la barrera que protege al cerebro, el objetivo de este proyecto es encontrar la manera de aumentar su producción.
Proyecto 3: Administración de inhibidores de p38MAPK en el cerebro, basados en nanopartículas para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer
La investigación de Carlos Dotti, profesor de investigación del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, trata de determinar por qué con el envejecimiento se pierde memoria y capacidad de aprendizaje, una búsqueda de las causas del alzhéimer.
El investigador y su equipo han diseñado una posible estrategia de tratamiento del alzhéimer basada en una enzima implicada en la inflamación, la p38MAPK, con compuestos que tratan de inhibir su actividad.
Ya hay en el mercado inhibidores de la p38MAPK, pero son compuestos con muchos y graves efectos secundarios porque también inhiben la enzima en órganos donde es necesaria, especialmente en el hígado. Este proyecto propone una nueva formulación farmacológica y una vía de administración nasal, para que los inhibidores actúen exclusivamente en cerebro.
José Antonio Esteban García, Ángel Rodríguez Nebreda, Jesús Martínez de la Fuente, Adrián Martín Segura, Irene Palomares Pérez, Marta Navarrete Llinás y Laura De Matteis son el resto de integrantes del equipo.
Proyecto 4: Validación de una terapia innovadora anti-Myc en glioblastoma
Este proyecto realizará la validación preclínica (en animales de laboratorio) de un candidato a convertirse en fármaco de administración intranasal contra el glioblastoma, el más común y letal de los tumores cerebrales.
Primera fila (de izqda. a dcha.): Laura Souceck y Jonathan Richard Whitfield
Una de las vías de investigación que más interés ha despertado en oncología es la proteína Myc que cuando sufre alteraciones se produce una proliferación celular descontrolada típica de los procesos cancerosos como el de cérvix, mama, colon, pulmón, páncreas, estómago y cerebro.
El grupo dirigido por Laura Soucek, profesora de investigación en Vall d´Hebron Instituto de Oncología, ha diseñado Omomyc, un inhibidor de esta proteína que -en modelos animales- ha mostrado tener un gran impacto terapéutico en glioblastoma, pues causa la muerte de sus células.
El grupo ha descubierto que el péptido Omomyc tiene la capacidad de penetrar la pared celular, lo que abre la posibilidad de su administración farmacológica directa intranasal, pues es capaz de atravesar la estructura que protege al cerebro de las infecciones y las sustancias tóxicas, pero también impide el paso de muchos fármacos.
Soucek ha trabajado en este proyecto por Jonathan Richard Whitfield, Marie-Eve Beaulieu, Daniel Massó Vallés, Toni Jauset González, Erika Serrano del Pozo.
Proyecto 5: Papel del canal que regula la actividad marcapasos de las células cardiacas (HCN4) en la fibrilación auricular familiar de reciente comienzo (Un nuevo mecanismo en la génesis y continuidad de la fibrilación auricular)
El investigador principal de este proyecto es Juan Tamargo Menéndez, catedrático de Farmacología en la Facultad de Medicina de Universidad Complutense de Madrid, y el resto del equipo lo integran María Eva Delpón Mosquera, Ricardo Caballero Collado, Ricardo Gómez García, Adriana Barana Muñoz, Irene Amorós García, Marta Pérez-Hernández Durán y Marcos Matamoros Campos.
De izq. a dcha abajo, Ricardo Caballero Collado, Juan Tamargo Menéndez y María Eva Delpón Mosquera
Este proyecto tratará de identificar el mecanismo de acción por el que las mutaciones en un canal cardiaco (el HCN4) que regula la actividad marcapasos causan la fibrilación auricular familiar, la arritmia cardíaca más frecuente y causante del 20% de los inctus.
El equipo de la Universidad Complutense forma parte del Consorcio ITACA, a través del cual se ha estudiado a tres generaciones de una familia (54 miembros) que presentan fibrilación auricular sin mezcla de otros trastornos cardiovasculares o electrofisiológicos y se demostró en cuatro miembros una nueva mutación en HCN4.
Mediante el proyecto financiado por la Fundación BBVA se completará el análisis genético de todos los miembros de la familia y se analizarán in vitro las consecuencias funcionales de esta mutación y su interacción con otros canales.
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